Alzheimer

Alzheimer, ziekte van beter gezegd: Dementie, type Alzheimer. A. Alzheimer was een Duits neuroloog (1814-1915). Het is een dementie die al op relatief jonge leeftijd optreedt (rond het 50ste levensjaar) t.g.v. selectief verlies van neuronen in vitale (associatie, herinnering, analyse e.a.) schors (corticale) hersengebieden. Wellicht berust de ziekte op een onregelmatigheid in het 21ste chromosoom.
Een synoniem is 'primaire dementie' of 'SDAT' (seniele dementie van het Alzheimer type).

ALZHEIMER-EIWIT VERVOERT ENZYMEN DOOR ZENUWCELLEN

Het eiwit APP, alleen bekend omdat het betrokken is bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer, heeft als normale functie het transport van enzymen in zenuwcellen. Dit ontdekten onderzoekers van de universiteit van Californië en het biotechnologisch bedrijf Ciphergen (Nature, 6 dec.).
In de hersenen van Alzheimer-patiënten splitst het amyloid precursor protein (APP) in tweeën, waarbij bèta-amyloïde ontstaat, dat eiwitplaques vormt tussen de zenuwcellen. Waarschijnlijk sterven door deze plaques cellen af in de hersenen van de patiënten. De neerslag wordt door Alzheimer-onderzoekers beschouwd als een fout bij de afbraak van APP.

Dit 'voorlopereiwit' van bèta-amyloïde vervult in gezonde hersenen een onmisbare functie, maar wat het doet was onbekend. Muizen waarbij het gen voor APP door genetische manipulatie kapot was gemaakt zodat ze het eiwit niet meer konden produceren, bleven klein. Bovendien hadden ze hersenafwijkingen en bleek de signaaloverdracht tussen de zenuwen verstoord.

De Californische onderzoekers ontdekten dat APP voorkomt in blaasjes die een vijftal enzymen transporteren van het centrum van de zenuwcel naar de uiteinden. APP is het'koppelstuk' tussen zo'n blaasje en een transporteiwit. In muizen zonder APP kunnen de blaasjes met de enzymen daarom niet worden vervoerd.

Opvallend genoeg vervoert het APP-blaasje de enzymen die APP afbreken tot bèta-amyloïde, het eiwit dat neerslaat in de hersenen van Alzheimer-patiënten. Die enzymen splitsen APP als het eiwit niet meer nodig is in de cel. Als er echter fouten zitten in het APP-eiwit zelf, of in de enzymen die deze stof afbreken, blijft bèta-amyloïde als onafbreekbaar brokstuk achter en hoopt zich in de hersenen op.

De onderzoekers denken dat de afbraak een functie heeft als de zenuw beschadigd raakt. APP wordt dan gesplitst, zodat het transport van de APP-blaasjes stopt, Mogelijk beïnvloedt dit ook transport van de blaasjes verderop in de cel. De onderzoekers suggereren nog dat APP bij zijn afbraak een signaal afgeeft aan het centrum van de zenuwcel. Een eiwitketen die naast bèta-amyloïde ontstaat bij de splitsing, is hiervoor mogelijk verantwoordelijk.
HESTER VAN SANTEN

M.v.g. G. Nevenzel.

Overzicht van onderwerpen.