BALT, GALT, MALT, NALT, SALT

Inleiding:

In de verworven of specifieke immuniteit vinden we, naast de systemisch immuniteit (immuniteit in alle lichaamssystemen of stelsels die via bloed vanuit o.a. beenmerg en milt bediend kunnen worden), een lokale immuniteit (in lichaamsholten gevoed door kliersappen uit lymfoïde weefsels).

Afhankelijk van de plaats waar deze lymfoïde weefsels zich bevinden, spreken we van:
BALT - (En.) bronchus associated lymfoid tissue 'met de bronchiën samenhangend lymfachtig weefsel'.
GALT - gut associated lymfoid tissue 'met de darm samenhangend l.w.'.
MALT - mucosa associated l.t. 'met de slijmvliezen s.l.w.', een wat meer algemenere term, die ook de andere vormen dekt.
NALT - nose ass. l.t. 'aan de neusslijmvliezen gerelateerd l.w.'.
SALT - skin a.l.t. 'aan de huid gerelateerd l.w.'.

Kenmerkend, voor het in bindweefsellagen onder de slijmvliezen (tunicae mucosae) ingebed lymfoïd weefsel, is dat het bestaat uit lymfkliertjes (lymfnoduli) met kiemcentra, maar zonder een kapsel en zonder onderscheid in merg en schors, zoals dat wel het geval is bij bijv. de milt en andere lymfeklieren.

Een enkele opmerking nog:
In de luchtwegen komt weinig IgG voor, maar 5x zoveel IgA (zie BINAS).
In de onderste luchtwegen zien we al veel monomeer IgA, maar nu nog 3x zoveel IgG.
Longbeschadiging kan optreden door een reactie met duivenstof, hetgeen resulteert in duivenmelkersziekte.
IgE: hechting aan mestcellen (veel IgE kan astma veroorzaken).

Huub Dassen (2006), Macrofagen in de longen negeren het kleinere gevaar

Er is nieuw inzicht ontstaan in de wijze waarop de longen zich verweren tegen infecties zonder dat daarbij gevaarlijke ontstekingen ontstaan. Het betreft de zogenoemde 'macrofagen' die het aangeboren afweersysteem van de longen vormen. Ze komen alleen in actie als dat moet en daarna gaan ze, anders dan de macrofagen elders in het lichaam, snel in rust.

Volgens immunologen uit San Diego wordt zo voorkomen dat de tere longblaasjes beschadigd raken door een teveel aan ontstekingsreacties. Dat zou op den duur de ademhaling belemmeren (Immunity, 18 april).

Stofdeeltjes en micro-organismen kunnen makkelijk in de longen doordringen. Macrofagen en andere cellen van de aangeboren afweer herkennen àlle mogelijke indringers als lichaamsvreemd en eten ze op; die van de verworven afweer treden alleen op tegen infiltranten die ze eerder tegenkwamen.

Macrofagen circuleren in het bloed en komen ook in bijna alle organen en weefsels voor. Als ze in actie komen, treden meestal ontstekingsreacties op waarbij enige weefselschade ontstaat.
De meeste weefsels kunnen daar wel tegen, maar de epitheelcellen van de longblaasjes zijn erg dun en dus kwetsbaar. Daarom worden de macrofagen in de longblaasjes voortdurend in hun activiteit geremd, zodat ze minder gevaarlijke indringers negeren. Waarom dat zo is is nu achterhaald.

Als er niks aan de hand is, liggen de macrofagen tegen de epitheelcellen van de longblaasjes aan. Daar produceren ze een eiwit, een integrine, dat ervoor zorgt dat de epitheelcellen op hun beurt het speciale eiwit TGF-ß aanmaken. TGF-ß = Transforming Growth-Factor-ß. Deze laatste stof houdt de macrofagen op hun plaats.
Dringen nu gevaarlijke micro-organismen een longblaasje binnen, dan valt de productie van het integrine weg en kan TGF-ß de macrofagen niet meer vasthouden. Ze laten los en gaan de indringers te lijf. Daarbij geven ze signaalstoffen af waarmee ze de hulp van T-cellen van de verworven afweer inroepen.

Na een paar dagen strijd tegen de indringers geven de T-cellen een signaal af dat in de macrofagen de productie van een enzym (MMP9) op gang brengt. Dat enzym maakt de macrofagen weer gevoelig voor de werking van TGF-ß, zodat ze weer naar hun plekje bij een van de epitheelcellen van de longblaasjes terugkeren.

M.v.g. G. Nevenzel.

Overzicht van onderwerpen.